При модели на мишки и човешки клетки, лекарството 32-134D понижава протеиновите нива, за които е известно, че допринасят за развитието на диабетен макулен едем и диабетна ретинопатия.

Инжекциите с 32-134D се прилагат в окото. Пет дни след инжектирането изследователите наблюдавали забавяне на прогресията на очното заболяване на животните и намалени нива на HIF.

Изследователи от Института за очни болести „Уилмер” към „Джон Хопкинс” (Wilmer Eye Institute, Johns Hopkins Medicine) твърдят, че имат доказателства за експериментално лекарство, което може да предотврати или забави загубата на зрение при хора с диабет.

Резултатите са от проучване, което използва както мишки, така и човешки ретинални органоиди и очни клетъчни линии.

Очните заболявания, които причиняват загуба на зрението, са често срещани усложнения на диабета.

При пролиферативната диабетна ретинопатия нови кръвоносни съдове се разрастват по повърхността на ретината, причинявайки кървене или отлепвания на ретината и дълбока загуба на зрението.

При диабетен оток на макулата кръвоносните съдове в окото изпускат течност, което води до подуване на централната ретина, увреждайки клетките на ретината, отговорни за централното зрение.

Резултатите от проучването, публикувани в края на май в Journal of Clinical Investigation, показват, че съединение, наречено 32-134D, за което преди бе доказано, че забавя растежа на чернодробен тумор при мишки, предотвратява диабетно съдово заболяване на ретината чрез намаляване на нивата на протеин, наречен HIF или хипоксия - индуцируем фактор.

HIF - вид протеин, известен като транскрипционен фактор, има способността да включва или изключва определени гени, включително съдов ендотелен растежен фактор (VEGF). В окото повишените нива на HIF са причина гени като VEGF да увеличат производството на кръвоносни съдове и пропускливостта на ретината, което допринася за загуба на зрението.

Изследователите са категорични, че са необходими допълнителни проучвания върху животински модели, преди да се премине към клинични изпитвания.