Бели коси, загуба на памет, бръчки и чупливи кости. Рано или късно, всеки от нас остарява.

И макар учените да смятат, че еволюционни причини в стареенето няма, ние все пак си стареем.

Така че защо се случва това?

Предлагаме да разгледаме този проблем от всички страни и да се постараем да изясним къде е неговата причина.
Процесът на стареене

Не всички учени са съгласни с едни или други причини за нашето остаряване. Някои винят за това гените, програмирани за разрушение и смърт, други учени смятат, че причината за стареенето на нашите тела е натрупването на увреждания в нашия организъм, на които се подлагаме през целия живот.
Клетъчното увреждане

През 1882 немският биолог Август Вайсман първи обявява, че на фундаментално ниво клетъчната теория за разрушението предполага, че именно клетките отговарят за износването на нашите тела:

„Както частите на всяка машина, и частите на нашите живи организми се износват в резултат на постоянното им използване. Отначало износването убива тези части, а след това – и цялото тяло."

Въз основа на тази фундаментална идея някои от съвременните учени изучават конкретни физиологични аспекти в надеждата да изяснят как всъщност протича това износване.
Соматичните увреждания на ДНК (мутация)

Теорията се основава на възможността за увреждане или изменение на ДНК през целия ни живот:

„В клетките протичат постоянни увреждания на ДНК... Много от тези увреждания се възстановяват от организма, някои обаче е невъзможно да се направят... в резултат се образува генетична мутация, допринасяща за стареенето. Тя кара клетките да съхнат и прекратяват своето функциониране. Ако говорим конкретно, увреждането на митохондриалната ДНК могат да доведат до дисфункция, където резултатът на стареенето предизвиква увреждане на генетичната цялост на клетката."

Митохондриалната ДНК мутира в клетъчното ядро по-бързо от ДНК. В резултат на това митохондриалната ДНК създава повече увреждащи „свободни радикали", които, както се смята, се явяват причина за

стареенето. Ако отчитаме, че митохондриите (своеобразни „батерии" за клетките) ще работят усърдно, толкова повече гориво (енергия) ще бъде достъпна, а колкото по-малко организмът употребява енергия, толкова по-малко свободни радикали ще се отделят. В резултат на изследвания на тази теория някои учени смятат, че ограничението на употребяваните калории може да се явява източник на младостта:

„Диетата, ограничаваща приема на калории (с около 30% под нормата, но над нивото, при което организмът започва да гладува) може да увеличи жизнения цикъл, да снижи риска от развитие на рак, а също да забави процеса на влошаване на паметта."

Някои учени, напротив, смятат, че в избора на препоръки по намаляване на нивото на калории следва да се подхожда по-внимателно:

„Ограничените в храната животни растат по-бавно, произвеждат по-малко потомство и при тях се наблюдава снижение на общото ниво на имунитета. Това се случва вероятно защото хранителните ограничения превключват организма на „режим оцеляване", в който ръстът и енергоупотреблението забележително се съкращават."

Скептично настроените към тази теория учени отбелязват, че „ограниченията в жизнения цикъл на мишките (върху които била изпитвана тази теория) може и да не се наблюдават при по-големи бозайници, включително при човека, тъй като за разлика от малките животни големите имат повече възможности за миграция по време на глад".

Следва също да отбележим, че поне едно изследване е показало, че при хората, придържащи се към диети, ограничаващи нивото на употребяваните калории, „намалява нивото на холестерин и инсулин в кръвта, а също се снижава рискът от развитие на атеросклероза", тоест всички тези признаци, които имат общ принос в процеса на нашето стареене и смъртност.
Кръстосани връзки

За още една причина за увреждане на клетките се смята „кръстосаната връзка" – процес, в резултат на който увредените и стари белтъци, които трябва да бъдат разбити на ензими (протеази), не могат да направят това и в резултат „остават в организма в този вид и след време предизвикват проблеми".

„Натрупването на кръстосано свързани белтъци уврежда клетките и тъканите, забавя процесите на работа на организма..." Това явление било определено като една от причините за стареенето и е въвлечено в още един процес:

„Кръстосаната връзка на кожния белтък колаген например е една от причините за появата на бръчки и други кожни изменения, свързани с възрастта. Освен това се смята, че този белтък може да е отговорен за появата на катаракта (очно заболяване). Изследователите смятат, че кръстосаната връзка на белтъците в артериите или системата за филтрация на бъбреците може в известна степен да играе роля в проявата на атеросклероза..."
Генетичното кодиране

Отчитайки същността на всички живи организми – гените, всяка от тези теории смята, че на клетъчно ниво ние сме „програмирани" за стареене.
Програмираното дълголетие

Мнозина изследователи смятат, че „стареенето се явява резултат от съвкупно включване и изключване на определени гени. Стареенето в дадения случай се явява страничен ефект на този процес и се проявява с възрастта.

В подкрепа на тази теория учените са изучили процеса на стареене на нематодите Caenorhabditis elegans:

„Обикновеният лабораторен нематод... малък, прозрачен, кръгъл червей, много лесно се поддава на генетични манипулации. А доста краткият жизнен цикъл, който е общо около две седмици, позволява бързо да се проследи и оцени процесът на неговото стареене..."

През 1993 г. един екип учени открил, че „Caenorhabditis elegans с мутации само на един ген успял да живее два пъти по-дълго, отколкото обикновено живеят представителите на това семейство. Това наведе учените на мисълта, че с изменението само на един-единствен (а не на множество) гени може съществено да се „коригира" времето на живот на живия организъм..."

Този ген носи названието daf-2 и се явява белтък, който много прилича на нашия рецепторен белтък инсулин. Изследването на нематоди показало, че този белтък играе много важна роля в процеса на стареене:

„Daf-2 регулира работата на много други гени. Например при изследване на Caenorhabditis elegans учените са открили, че голям набор от гени, които могат да бъдат „активни" или „неактивни", в червеите носят две копия мутации на белтъка daf-2..."

Гените, регулирани от daf-2, отговарят за устойчивостта на стрес, развитието и метаболизма. Откритието е доста важно, тъй като се оказало, че „различни гени кодират белтъците, увеличаващи времето за живот, и се държат като антиоксиданти, регулирайки процесите на метаболизма и оказвайки антибактериална защита..."
Ендокринна теория на стареенето

Други учени се придържат към теорията, че гените, регулиращи нашето стареене, носят „биологичен часовник, който чрез хормоните контролира темпа на стареене. Например чрез инсулиноподобния фактор на ръста и ИФР-1 каскада.

„ИФП-1 каскада е силно консервативен при различните животни (както гръбначни, така и безгръбначни) и играе важна роля в ръста, видоизмененията и метаболизма в отговор на измененията в околната среда и достъпността на хранителни вещества."

Според тази теория организмът, в отговор на тези изменения в околната среда, се адаптира на клетъчно ниво, което допринася за повишаването на шансовете за оцеляване и продължение на рода.

„В отговор на сложните околни условия... клетките се адаптират за създаване на усилено съпротивление на клетъчния стрес и защита, потискане на неспецифичните възпаления и подобряване на митохондриалната биогенеза (ръст на обема енергия в клетките)."

По такъв начин времето за живот на организма се увеличава поне толкова, че да може да изпълнява своята най-важна роля, своя биологичен императив – да се размножава.
Имунологичната теория на стареенето

Теорията предполага, че стареенето се явява следствие на работата на нашата имунна система, „която е програмирана за снижение с времето на своята ефективност, което води до отслабване на защитния механизъм на организма, повишаване на шансовете за развитие на инфекциозни болести и като следствие – стареене и смърт".

Привържениците на тази теория отбелязват, че „щом организмът стане по-стар, антителата в него губят своята ефективност, снижавайки по този начин нивото на защита от различни заболявания, с които до този момент организмът лесно е можел да се справи. Това предизвиква клетъчен стрес и в края на краищата води до смърт".

Следва да отбележим, че в резултат на неотдавнашна научна работа, насочена към изучаване на смъртността и раждаемостта сред 46 различни вида (включително човека), този аргумент от теорията се оказал под въпрос:

„Независимо че при повечето от 46-те вида може да се съпостави динамиката на стареене, в която се отразява влошаването на състоянието на организма, някои видове, напротив – показват подобряване на своето състояние на организма с времето."

Това значи, че за разлика от хората, „някои организми с всяка година имат повече шансове за възпроизводство на потомство и по-малко шансове за смърт".

С други думи, в света има толкова разнообразие на живи организми, че дори процесът на стареене при тях е различен и се отличава от нашия. Някои от тях стават по-репродуктивни близо до своята смърт, а не на младини, както при нас, хората.