Клетките обикновено се разрушават, когато се появи непоправима вреда в тяхната ДНК.

Програмираната клетъчна смърт (апоптоза) гарантира, че клетките с увредена ДНК няма да порастват, да се делят и да произвеждат нови мутирали клетки. По този начин апоптозата подпомага оцеляването на организма.

На изследователска конференция д-р Тин Тин Су съобщава, че умиращите клетки на ларва на Drosophila melanogaster предупреждават съседните клетки, че са в опасност и може да имат същата съдба.

Д-р Су и нейните сътрудници от университета в Колорадо използвали йонизираща радиация, за да причинят щети върху ДНК и апоптоза в клетките на недоразвитите крила на мухите.

Съседните клетки отговорили, като активирали микро-РНК молекулата „бантам" и в резултат станали по-трудни за убиване от йонизираща радиация.

Учените определили, че ключът към този процес е рецепторът тирозин киназа Tie. Сигналът на умиращата клетка включва рецептора, а оттам се включва РНК молекулата „бантам".

„Досега единствената позната роля на рецептора е била свързана със сигнализирането на далечни разстояния за клетъчна миграция. Въпреки това рецепторът не е задължителен за нормалното развитие на ларвата, но става задължително за оцеляването след излагане на радиация", казва д-р Су.

Сигналите на умиращите клетки за предпазване на съседите им от апоптоза поставя под въпрос дълго поддържаната теория, че клетките в съседство на умиращите от радиация са по-склонни към самоунищожение.

Резултатите от експериментите, проведени от д-р Су и нейните сътрудници, допълват предишни изследвания, които показват, че смъртта на клетки в ларвата води до още по-голямо разпространение на клетки.

„Ако този защитен механизъм работи и при бозайниците, то той може да промени резултатите от постоянната употреба на цитотоксични продукти и радиация при лечението на рак", казва д-р Су.