Смъртоносната хеморагична треска ебола се превърна в медицинска

новина за лятото на 2014 година. Това заболяване отне живота на повече от хиляда души на територията на Западна Африка и накара епидемиолозите да преразгледат знанията си за вирусните инфекции.

Сега учените твърдят, че са успели да изучат подробно механизма, чрез който вирусът ебола подкопава работата на имунната система. Резултатите от изследването са публикувани в статия в сп. Cell Host and Microbe.

Обикновено в отговор на нахлуването на вирус организмът отделя белтъци интерферони, които засилват работата на имунната система и не позволяват на патогена да се размножава в инфектираните клетки.

В хода на еволюцията много вируси са придобили способност да пречат на изработването на интерферони (системата за оповестяване на организма за атака на чужд агент не сработва). Вирусът ебола притежава наистина уникална способност да деактивира работата на интерфероните.

Екип учени от Медицинската школа на Вашингтонския университет в Сейнт Луис, работеща в сътрудничество с изследователи от Югозападния медицински център при университета на Тексас и други специалисти, открили белтъка eVP24 („белтък на вируса ебола 24"). Той практически напълно блокира реакцията на имунитета срещу нахлуването на вируса.

Така вирусът получава възможност свободно да се размножава в пределите на организма, след което блокирането на имунната система вече не му е необходимо – последващата реакция от страна на клетките от защитната система на организма срещу увеличаващите се редици на вируса може да е толкова мощна, че жизненоважни органи да се окажат необратимо увредени.

Блокирането на интерфероните води дотам, че на вируса не реагират лимфоцитите (впрочем патогенът не поразява тези клетки). Но попадайки в кръвта, той става мишена на макрофагите, които го поглъщат и сами стават инфектирани.

По-късно те започват да изработват белтъци, формиращи съсиреци в съдовете. Последните на свой ред блокират съдовете, не позволявайки на кръвта да захранва органите и тъканите. Такива заразени микрофаги изпускат белтъци, предизвикващи възпаление. Те също изработват азотен оксид, който разрушава съдовите стени.

Допълнително негативно въздействие оказват вирусите, които започват да инфектират непосредствено органите и тъканите, страдат преди всичко черният дроб, стомашно-чревният тракт, надбъбречните жлези. Поради неправилната работа на тези органи кръвното налягане на болния спада, останалите органи страдат от недостиг на кислород. Следва шоково състояние и множествен отказ на органи и пациентът умира.

„В рамките на нашето изследване за първи път демонстрираме как белтъка на вируса ебола заглушава сигналите, изпращани от интерфероните. Тези знания вече се използват за разработката на лекарства срещу треската, докато се намира на много ранен стадий на развитие", казва съавторът на изследването Кристофър Браслър от Медицинския комплекс Маунт Синай в САЩ.

Водещият автор Гая Амарасинхе от Вашингтонския университет в Сейнт Луис казва, че новите знания за структурата на белтъка eVP24 и механизма на действието му ще помогнат в разбирането на природата на заболяването, което в бъдеще се планира да се обърне срещу епидемията.

В хода на изследванията се изяснило още, че така нареченият вроден имунитет – сложна комбинация от белтъци и клетки – е единствената система, която не позволява на вируса ебола да се разпространява прекалено бързо сред здравите клетки.

За да предизвикат ефективна и своевременна реакция на организма срещу вирусната инфекция, интерфероните трябва да предават сигнали на другите клетки. Това оповестяване за нахлуването на вируса се разпространява чрез другите „посредници" във и на повърхността на клетките, след което в ядрото на всяка от тях се активира необходимият ген и се пуска имунната реакция.

Структурата на eVP24 е такава, че вирусът мигновено се свързва със своите клетъчни мишени – транспортните белтъци, наречени кариоферини (karyopherins). Учените установили, че от това свойство се нарушават естествените взаимодействия между белтъка на имунната система STAT1 и белтъците на вирусите патогени, в дадения случай – eVP24.

В случаите, когато вирусният белтък разруши последната преграда във вид на вроден имунитет, човек също загива от треската ебола.

Доктор Баслър смята, че откриването на антитела или молекули, блокиращи eVP24, вече няма да е толкова трудно. Главното е, че сега медиците разбират какво трябва да търсят.

Той също смята, че при лечение на хеморагичната треска ебола може да бъде полезно допълнително вливане на интерферони, както това се прави например при хепатит С.