Учени от британската благотворителна организация Cancer Research разшифроваха структурата на протеина, който стои в основата на защитната система на туморите, съобщи „Дейли телеграф“.
Протеинът, известен като FANCL, помага на раковите клетки да се възстановят от пораженията върху тяхната ДНК, нанесени от много химиотерапевтични лекарства. Експертите смятат, че откритието може да направи лечението на рака много по-ефикасно.
„Нашият екип определи структурата на „двигателя“ в поддържащата система на клетката. Ако той бъде изключен, клетките ще бъдат много по-податливи на химиотерапия“, посочва д-р Хелън Уолдън от Cancer Research. “Ние направихме първата пълна „снимка“ на протеина в този поддържащ клетъчен механизъм, с който туморните клетки се защитават срещу лечението, имащо за цел да ги унищожи“, твърди още д-р Уолдън.
FANCL е ключов компонент от сигнализиращата система на клетките, известна като „пътеката на анемията на Фанкони“, която до момента не беше напълно изследвана. Генетичните дефекти, засягащи тази пътека, могат да доведат до развиване на анемията на Фанкони – наследствено заболяване, свързано с нарушения в скелетната система и много видове рак. Според новото изследване обаче внимателното третиране на протеина FANCL може да помогне в борбата срещу рака.
“Това е важно изследване, което стига до основата на механизма, използван от туморните клетки за защита от химиотерапията. То предоставя обещаваща цел за бъдещи лекарства, които да „отслабят“ раковите клетки преди прилагането на химиотерапия“, посочва д-р Лесли Уокър от Cancer Research.
При друго изследване учени от Кливлънд са открили специфичен протеин, наречен Dab2, който стартира процеса по освобождане на раковите клетки от основния тумор и така позволява развиването на нови тумори в други части на тялото, съобщи „Сайънс дейли“.
Досега бе известно, че процесът, наречен епително-мезенхимална трансдиференциация (ЕМТ), играе роля при освобождаването на епителните клетки на повърхността на туморите и трансформирането им в нетрайни мезенхимални клетки, които имат способността да започнат развиването на нов тумор. Това обикновено е фатален процес при много видове рак. Учените открили, че веществото, наречено трансформиращ фактор на растежа „бета“, задейства формирането на протеина Dab2. Именно този протеин активира процеса ЕМТ. Те установили, че когато протеинът Dab2 е блокиран, процесът ЕМТ не се задейства. “Ако можем да разберем сигналната пътека за променянето на ЕМТ, ще можем да разработим лекарства, които да го забавят или спират, и така да контролират разпространението на туморите“, смятат учените.