Учени откриха, че съществуват два различни типа памет, които използват два напълно различни процеса в едни и същи неврони. Откритието показва нови пътища за лечение на депресия, чувство на тревожност и пост-травматичен стрес.
Досега се считаше, че предполагаемите спомени от травматични събития използват едни и същи неврони, по един и същи начин, което прави тези спомени неразличими от останалите и не позволява специалното им лечение.
Екип от учени от Медицинският център в Колумбийския университет и университета МакГил са провели изследването, като откриват, че невроните изграждат дългосрочна памет, подсилвайки химическите мостове, които ги свързват помежду им.
Неприятна случка, която може да нарани даден организъм, като болка или изпитано насилие, се кодира като асоциативна памет, като връзките между невроните се усилват.
Негативните изживявания не са винаги ясно очертани. Тревожност и неприятни чувства може да се изживеят от чуването на дадени звуци, например кучешки лай наблизо, който може да предизвика опасения за нападение над индивида. Невроните записват и тази информация.
Много хора с пост-травматичен стрес могат да засилят негативните си изживявания заради подобни асоциации, когато чуят или видят нещо напомнящо за негативната случка.
Самюел Шачър, един от водещите учени в екипа, дава следния пример. „Ако сте в район известен с висок риск от престъпност, попаднете на тъмна улица и ви ограбят, а до вас е имало пощенска кутия, която сте забелязали, има опасност винаги когато се приближавате до пощенска кутия, чувството за тревожност и неприятното изживяване да се повтарят“.
Тревожността предизвикана от инцидентния спомен за пощенската кутия видяна по време на грабежа, може да предизвиква стрес през целия живот на този човек, без да е причина за грабежа над него. Този относително слаб стимул за паметта може да се усили неимоверно когато се комбинира с друг, влизащ в нерва през различен синапс. Промените в неврона, нужни за да се съхрани паметта, са предизвикани от така наречените пластично-свързани протеини, които според хипотезата на учените са „маркирани“ по някакъв начин във всеки синапс.
Според предишни изследвания, химическите процеси зад двата начина на формиране на паметта (асоциативен и не-асоциативен), са еднакви и не могат практически да се различат. Ако сега формулираната хипотеза, че двата процеса са различни, е вярна, това може да има редица положителни практически последици.
„Един от фокусите на нашето изследване беше да се разработят стратегии за елиминиране на не асоциативните спомени, които са се запечатали в мозъка по време на негативно изживяване, без да навредим на асоциативната памет“, казва Шачър.
Учените правят експеримент с два сензорни неврона на охлюв, които са свързани с един моторен неврон. Единият сензорен неврон е бил стимулиран като при силна асоциативна памет, другият е бил възбуден да предизвика инцидентна, не-асоциативна памет. Учените откриват, че силата на връзките при всеки синапс е резултат от два различни типа протеин, наречен киназа, като те наричат първия киназа М Apl I, а втория киназа М Apl III. Когато селективно блокират един от тях, те предотвратяват изпращането на конкретните сигнали от него към неврона, т.е. изтриват специфичната памет носена от него.
Това е при невроните на охлюв, но може ли да се получи и при хора? Принципно да, казват учените, защото и човешкият мозък работи по сходен начин.
„Изтриването на паметта има потенциал да облекчи пост-травматичния стрес и да премахне тревожността, като отстрани не-асоциативната памет предизвикваща неадаптивния физиологичен отговор“, казва Шачър.
Ако това е така, един ден може да е възможно и взимането на една таблетка, която да накара мозъка ни да забрави за асоциациите от споменатата пощенска кутия или лая на кучето, без да ни кара да забравим за самото негативно събитие (грабежът).
Наред с това, според учените, забравянето на несъществена информация дава възможност на мозъка да съхранява жизненоважна информация по-дълго.
